Пневмокониоз: характерные симптомы заболевания

Пневмокониозы — профессиональные болезни легких хронического характера, которые возникают из-за систематического попадания производственной пыли в дыхательные пути. Это обозначение целой группы заболеваний, обладающих общими признаками и причинами.

Виды пневмосклероза

С точки зрения структурных изменений в легких выделяют следующие формы болезни:

  • Пневмосклероз, под которым подразумевают патологический процесс, характеризующийся уплотнением паренхимы (ткани) легкого. Происходит такой склероз вследствие избыточного разрастания зрелой плотной соединительной ткани, которая замещает нормальную.
  • Пневмофиброзом называется умеренный пневмосклероз без выраженного уплотнения ткани, хотя во многих источниках четкого разграничения этих понятий не существует. Различает их лечащий врач, руководствуясь субъективной оценкой изменений. Как правило, пневмофиброз, будучи более ранней стадией болезни, прогрессирует в пневмосклероз.
  • Пневмоцирроз – это не слишком распространенный термин, иногда используемый для обозначения сильно выраженного пневмосклероза. Цирроз легкого характеризуется деформацией и полной перестройкой его тканевой структуры. Бронхиолы и капилляры в пораженном участке зарастают, а газообмена не происходит вовсе. Как правило, пневмоцирроз развивается лишь при очень агрессивных воздействиях на ткани легкого (токсичные газы, тяжелый туберкулез).

рентген легких, компьютерная томография, магнитно-резонансная томографияВ зависимости от поражения тех или иных структур легкого выделяют следующие виды пневмосклероза:

  • Интерстициальный склероз. Об интерстициальном склерозе говорят, когда патологический процесс начался от участков соединительной ткани в легких. Наиболее толстые ее прослойки располагаются между сегментами и долями легкого. Такое течение болезни встречается при системных заболеваниях соединительной ткани (волчанка, склеродермия, и др.).
  • Альвеолярный склероз. В данном случае идет утолщение непосредственно стенок альвеол и зарастание их полостей соединительной тканью. Это встречается при хронических пневмониях и других воспалительных процессах в альвеолах.
  • Перибронхиальный склероз. Данный тип развивается после тяжелых хронических бронхитов или на фоне бронхоэктатической болезни. В этом случае первые очаги разрастания соединительной ткани локализуются вокруг бронхов и бронхиол различного калибра.
  • Периваскулярный склероз. Данный тип встречается при васкулитах (воспаление капилляров легких) различного происхождения, а также при выраженном застое крови в легких (митральный стеноз, стеноз устья аорты, кардиосклероз). Первыми утолщаются и деформируются стенки сосудов в малом круге кровообращения. По мере прогрессирования болезни поражаются и другие структуры легких.

Кроме того, существует классификация пневмосклероза по распространенности патологического процесса:

  • Очаговый склероз. Очаговым склерозом называется замещение небольшого участка легочной ткани на соединительнотканный рубец. Для данного вида указывают его локализацию (в какой доле размещен очаг) и размер. Различают крупноочаговый (до 1 см), среднеочаговый (3 – 6 мм) и мелкоочаговый (до 3 мм) склероз. Обычно болезнь не останавливается на данной стадии, и очаги несколько увеличиваются в размерах. По количеству очагов иногда классифицируют единичные и множественные образования.
  • Сегментарный склероз. Сегментарный пневмосклероз охватывает весь сегмент легкого. Он обычно вызван закупоркой основного бронха, дренирующего эту область, либо тромбоэмболией артерии, несущей сюда кровь. В таких случаях болезнь останавливается и не прогрессирует с поражением соседних сегментов.
  • Ограниченный (долевой) склероз. Данный вид характеризуется поражением целой доли легкого. Причины его развития те же, что и у сегментарного склероза, просто происходит закупорка более широкого бронха или артерии. Также он может развиться на фоне затяжной крупозной пневмонии. Так как в обоих легких всего 5 долей, выключение из работы даже одной из них обычно заметно сказывается на дыхательной функции. В связи с этим долевой пневмосклероз диагностируют быстрее. Болезнь редко прогрессирует дальше, так как доли четко отграничены друг от друга прослойками соединительной ткани.
  • Диффузный склероз. Диффузный склероз возникает, если крупные очаги соединительной ткани располагаются во всех сегментах легкого, либо паренхима органа поражена равномерно. Чаще всего его причиной является агрессивное химическое или физическое воздействие. Здесь нельзя выделить более или менее пораженную область. Вся ткань органа с двух сторон постепенно замещается на соединительную.
  • Смешанный склероз. Данный тип болезни диагностируется довольно редко. Он характеризуется наличием двух или более вышеописанных поражений у одного пациента. Например, если в одном легком поражена целая доля, а во втором имеется несколько очагов различных размеров.
Читайте также:  Дыхательная недостаточность: причины, 4 общих симптома, методы лечения

Степени тяжести дыхательной недостаточности

Степень нарушения дыхания Парциальное давление кислорода в крови (мм ртутного столба) Насыщенность крови кислородом (%)
Норма Более 80 Более 95
I степень 60 – 79 90 – 94
II степень 40 – 59 75 – 89
III степень Менее 40 Менее 75

Симптомы пневмокониозов­­­­­

Различные виды пневмокониозов проявляются не одинаково. Существуют общие и специфические признаки для каждого из них. У некоторых они возникают только спустя 10 -15 лет после начала контакта с вредной пылью, у других – уже через 3 — 4 года. Развитие патологического процесса может быть вялотекущим, когда состояние почти не изменяется годами, или достаточно быстрым, когда спустя 2 — 3 года состояние пациента становится критическим.  Существует также поздний пневмокониоз, когда симптомы появляются через несколько лет после того, как человек прекратил трудовую деятельность на вредном производстве. Обычно от позднего пневмокониоза страдают люди пенсионного возраста. Регрессирующая форма диагностируется в том случае, если осевшая пыль после прекращения вредной трудовой деятельности частично выводится из органов дыхания. В этом случае на рентегнограмме будет заметено просветление, ранее усиленного легочного рисунка.

Первичные симптомы заболевания

Больной человек на начальных стадиях предъявляет следующие жалобы:

  • одышка, кашель;
  • незначительное выделение мокроты;
  • боли в области грудной клетки.

Вначале колющие боли возникают только при кашле, вдохе, наклоне. Затем они становятся постоянными, давящими.

Дополнительно отмечаются такие симптомы:

  • повышение температуры тела до субфебрильной;
  • потливость;
  • слабость;
  • снижение массы тела;
  • постоянная одышка даже в состоянии покоя;
  • цианоз губ;
  • характерная деформация ногтевых пластин на кистях рук и верхних фаланг пальцев в виде часовых стекол.

Важно! Если лечение не проводится, и пациент продолжает работать на вредном производстве, в дальнейшем развиваются осложнения.

Осложнения пневмокониозов:

  1.  Легочная гипертензия, легочное сердце, общая легочная недостаточность.
  2. Хронические бронхиты разных видов – обструктивный и необструктивный.
  3. Туберкулез, силикотуберкулез.
  4. Эрозии легочных артерий.
  5. Бронхиальные свищи и легочные кровотечения.
  6. Бронхоэктазы, бронхиальная астма.
  7. Спонтанный пневмоторакс.
  8. Ревматоидный артрит.
  9. Склеродермия.
  10. Коллагенозы.
Читайте также:  Болезнь Лайма — что это такое, симптомы и лечение

Самое тяжелое осложнение, к которому приводит хронический вялотекущий пневмокониоз – рак легких.

Классификация пневмокониоза

Заболевание классифицируют в зависимости от того, какая пыль его вызвала. Чаще всего их подразделяют на следующие группы:

Классификация пневмокониоза
  • Силикоз – причинным фактором является чистый диоксид кремния, он же кварцевая пыль;
  • Силикатоз – в этом случае диоксид кремния смешан с другими веществами, его делят на разные подвиды, например, асбестоз, цементный пневмокониоз;
  • Антракоз – возникает при вдыхании угольной пыли;
  • Металлокониоз – возникает при воздействии металлической пыли, также делится на подвиды, например, сидероз – вдыхание железа;
  • Органические пневмокониозы – это большая группа пылевых заболеваний легких, вызванных органическими веществами, например, к ним относят сахароз и биссиноз;
  • Смешанные пневмокониозы – возникают у рабочих производств, где действует сразу несколько видов пыли, превышающих предельно-допустимую концентрацию.

Профилактика и прогноз

Специфика мероприятий заключается в модернизации рабочих мест для людей в группе риска. Индивидуальная защита подразумевает использование респираторов, масок. Помещения должны регулярно увлажняться и хорошо вентилироваться. Люди с профессиональной предрасположенностью должны проходить медосмотр дважды в год.

Пациентам с  диагностированным пневмокониозом, которые прошли курс лечения, рекомендована специальная белково-витаминная диета. В большинстве случаев требуется смена места работы на боле рациональное трудоустройство. Важно учитывать все факторы, способные осложнить заболевание: климат, метеорологические условия, загрязненность атмосферы. Физиотерапия включает ультразвук, новокаиновый электрофорез, массаж, специальную дыхательную гимнастику. Обязательно продолжение лечения в санаториях и профилакториях.

Патология переходит в стадию регресса в исключительных случаях. Большинство больных подвергаются необратимым изменениям в дыхательной структуре. Это связано с тем, что заболевание продолжает развиваться на протяжении долгого времени, даже после прекращения контактирования с провоцирующими пылевыми агентами.

Этиология

Пневмокониоз появляется в том случае, если человек длительное время взаимодействует с мелкими частицами пыли в концентрациях, превышающих допустимые значения. Чаще всего это происходит на производстве.

В группы риска попадают шахтеры, рабочие заводов, строители, пекари, некоторые работники сельского хозяйства.

Справочно. Для того, чтобы развился пневмокониоз, пыль во вдыхаемом воздухе должна в несколько раз превышать предельно-допустимую концентрацию (ПДК). ПДК каждого вида пыли определяется санитарными нормами и проверяется на каждом рабочем месте.

Лечение пневмокониоза

Терапия при этом заболевании состоит из целого комплекса обязательных мер. Прежде всего, пациент должен полностью отказаться от нахождения в пагубной среде, загрязненной вредной пылью. Хороший эффект в таком случае приносит посещение оздоровительных санаториев, профилакториев и лагерей. Правда, это помогает только устранить неприятные клинические проявления пневмокониоза.

Выздоровлению способствует также улучшение защитных свойств иммунитета:

  • употребление здоровой пищи;
  • подвижный образ жизни с каждодневной физкультурой;
  • соблюдение точного распорядка повседневных дел.

Для нормализации дыхания существуют особые упражнения. О методах их выполнения можно узнать у своего врача или из специализированных источников.

Лечение пневмокониоза

Курильщикам следует отказаться от вредной привычки. Всем больным нужно избегать мест, наполненных дымом, выхлопами либо другими пагубными скоплениями.

Читайте также:  Приступ кашля: что делать, чтобы остановить его и как облегчить его

При лечении пневмокониоза в стационарных условиях используются:

  • различные физиотерапевтические процедуры — прогревание, ультразвук;
  • фитотерапия — ингаляции с применением полезных растворов;
  • курсы ультрафиолетового облучения.

Патогенез

Конечные отделы дыхательного тракта состоят из бронхиол (терминальных и респираторных), ацинусов и долек. Терминальные бронхиолы — воздухопроводящие, а респираторные участвуют в газообмене, поскольку через поры связаны с альвеолами. Ацинус — это структура легкого, где происходит газообмен, включает несколько респираторных бронхиол.

Соединительная ткань состоит из коллагеновых, ретикулярных и эластиновых волокон. Переплетения волокон коллагена и эластина имеются вокруг бронхов и в альвеолярных стенках, что обуславливает эластические свойства легких. Коллаген обеспечивает жесткость внутрилегочного каркаса.

Клетки соединительной ткани (гладкомышечные и фибробласты) синтезируют эластин и коллаген. Первостепенная роль его — поддержание тонуса терминальных отделов дыхательных путей. Одновременно клетки соединительной ткани синтезируют и ферменты (протеазы), ответственные за разрушение эластина и коллагена.

Ферментная и антиферментная система в обычных условиях находятся в равновесии. В условиях инфекционного воспаления они продолжают оказывать эластолитическое (направленное на разрушение) действие за счет высокой продукции эластазы (фермент, разрушающий эластические волокна, эластин, коллаген). Это вызывает разрушение нормального соединительнотканного матрикса, происходит разрушение альвеолярных стенок и формируются общие полости. Избыточная продукция эластазы либо отсутствие ферментов для ее разрушения отмечается при ряде заболеваний легких (ХОБЛ, эмфизема, муковисцидоз).

Патогенез

Параллельно при воспалительных процессах отмечается активация фибробластов, которые продуцируют коллаген. В результате происходит усиленный процесс развития соединительной ткани в паренхиме легких и формирование фиброза. Развитию фиброзных изменений предшествует отек и инфильтрация легочной ткани. При разрушении мембраны альвеол на этом месте развивается внутриальвеолярный фиброз — разрастания соединительной ткани распространяются внутрь альвеол. Потом в патологический процесс вовлекается соединительная ткань вокруг артерий и бронхов.

В настоящее время более приемлемой теорией патогенеза силикоза и прочих пневмокониозов является иммунологическая, которая утверждает, что развитие данных профессиональных заболеваний невозможно без фагоцитоза пылевых частиц альвеолярными макрофагами. Скорость их гибели зависит от фиброгенной агрессивности пыли и пропорциональна ей.

Гибель альвеолярных макрофагов — обязательный этап при образовании силикотического узелка. Формирование узелка возможно при условии многократно повторяющегося фагоцитирования пыли. Образующиеся провоспалительные медиаторы (цитокины) провоцируют накопление воспалительных клеток в перегородках альвеол, а кислородные радикалы, повреждая ткани легкого, вызывают гибель макрофагов.

Протеолитические ферменты (металлопротеиназа и эластаза) высвобождаются из разрушенных макрофагов и разрушают ткани легкого. Фаза воспаления сопровождается восстановительными процессами, при которых факторы роста стимулируют образование клеток, эпителия и новых сосудов в поврежденных тканях. Неконтролируемые процессы эпителизации приводят к развитию фиброза.

Одно из ключевых значений в фиброгенезе имеют факторы роста. Доказано их стимулирующее действие на разрастание фибробластов и разрушение коллагена и фибронектина (высокомолекулярный белок соединительной ткани). При идиопатическом фиброзе отмечается преобладание фиброза при не выраженных воспалительных изменениях.