Легочный контроль за образованием и инактивацией эйкозаноидов.

Арахидоновая кислота может поступать в организм человека с пищей или образовываться из линолевой кислоты, также поступающей с пищей (рис.1).

Мед. книги для пульмонологов

  • Медико-социальная реабилитация после инфекционных заболеваний — Епифанов В. А.

    Представлены основные средства медицинской реабилитации (лечебная физкультура, физические факторы, питание, психокоррекция, различные виды массажа) и алгоритм их назначения на этапах восстановительного лечения. Определены показания и противопоказания к их применению.

    3 190 Р

  • Компьютерная томография в диагностике пневмоний. Атлас: руководство для врачей — Труфанов Г. Е.

    Использованию рентгеновской компьютерной томографии в диагностике различных инфекционных заболеваний легких. рассмотрены конкретные клинические примеры компьютерной томографии в диагностике пневмоний, вызванных новой коронавирусной инфекцией COVID-19.

    3 590 Р

  • Диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции — Вечорко В. И.

    Оказание помощи больным с различными видами острой и хронической хирургической, кардиологической, травматологической, нефрологической, акушерско-гинекологической и иной патологии, сочетающейся с новой коронавирусной инфекцией.

    3 190 Р

  • Микронутриенты против коронавирусов — А.Г. Чучалин

    увеличение обеспеченности цинком, магнием, марганцем, витаминами А, С, D, E, РР, нутрицевтиками ресвератролом, куркумином, рутином способствует повышению резистентности организма человека к коронавирусной инфекции.

    2 160 Р

Мед. книги для пульмонологов

1 комментарий

  • Елена викторовна Сосинович 8 февраля 2021 21:10 Отличная разработка ответить
Мед. книги для пульмонологов

Написать комментарий

Ваше имя

Email

Сайт

Комментарий

(function() { = function() { var sitekey = «6LdGjxEUAAAAAGIjBbeBLX7mwS6QTNQgbFtW2bu6″; if (!) return; $(‘.g-recaptcha:not(.initialized)’).each(function() { var wrapper = $(this).addClass(‘initialized’); var widget_id = (wrapper[0], { sitekey: sitekey }); (‘.wa-captcha-refresh, .wa-captcha-img’).click(function() { var new_wrapper = $(»); (new_wrapper); (); new_wrapper = new_(‘initialized’); widget_id = (new_wrapper[0], { sitekey: sitekey }); wrapper = new_wrapper; return false; }); }); $(window).trigger(‘wa_recaptcha_loaded’); }; $(function() { if () { (); } else { $.getScript(«&onload=onloadWaRecaptchaCallback»); } }); })();

Мед. книги для пульмонологов

Метаболиты арахидоновой кислоты в патогенезе воспаления легких и бронхов.

Участие метаболитов арахидоновой кислоты в патогенезе воспалительных заболеваний легких и бронхов в последние годы привлекает все большее внимание исследователей.

Арахидоновая кислота (АК) находится в фосфолипидах клеточных мембран и составляет около 1 % свободных жирных кислот плазмы, циркулируя в виде комплекса с альбумином. При активации клетки стимулом, изменяющим типы и геометрическую ориентацию фосфолипидов и активирующим фосфолипазу А2, происходит освобождение арахидоновой кислоты с последующим метаболизмом по циклооксигеназному или липоксигеназному пути. В нормально функционирующих клетках таким стимулом могут служить продукты свободнорадикального окисления липидов.

Образование простагландинов (ПГ) и тромбоксанов (Тх) по циклооксигеназному пути проходит через нестабильные, биологически неактивные ПГа2 и ПГН2 (табл. 1). В дальнейшем синтез циклооксигеназных метаболитов происходит в различных клетках по-разному, в соответствии с тем ферментом, который преобладает в этих клетках. Циклооксигеназный фермент ПГН-синтетаза – имеет две изоформы, названные циклооксигеназа 1 (ЦО-1) и циклооксигеназа 2 (ЦО-2), обладающие на 61% однотипной последовательностью аминокислот. ЦО-1 и ЦО-2 опосредуют физиологические и воспалительные процессы, соответственно, и реагируют на различные стимулы образованием простаноидов. ЦО-1 присутствует в тромбоцитах, эндотелиальных клетках, слизистой желудка, почках и т.д. ЦО-2 синтезируется de novo, главным образом, в макрофагах, но также в легких, сердце, сосудах, селезенке и ответственна за массивное, неконтролируемое образование простаноидов при стимуляции клеток бактериальными эндотоксинами или цитокинами.

Липоксигеназный путь метаболизма АК ведет к образованию различных лейкотриенов (ЛТ), моногидроксиэйкозатетраеновых кислот (ГЭТЕ) и липоксинов (LX), синтез которых, как и в случае циклооксигеназных продуктов, зависит от преобладающего в клетках фермента. Липоксины (А и В) – это тригидрокси-кислоты, полученные из арахидоновой кислоты в результате последовательного действия двух липоксигеназ (ЛО)-15-ЛО и 5-ЛО. Фермент 5-липоксигеназа найден только в клетках миелоидного ростка. Клетки, обладающие полным ферментативным составом (эозинофилы, тучные клетки и базофилы), способны генерировать значительные количества сульфидопептидных лейкотриенов (ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4).

Метаболиты арахидоновой кислоты в патогенезе воспаления легких и бронхов.

Тромбоциты обладают ферментом ЛТС4-синтетаза, но не имеют 5-ЛО. В связи с этим тромбоциты способны генерировать ЛТС4 только из ЛТА4, образованного нейтрофилами, благодаря механизму трансклеточного метаболизма. Подобный механизм существует между нейтрофилами и сосудистыми эндотелиальными клетками. Для биосинтеза ЛТ необходим также трансмембранный протеин, известный как 5-ЛО-активирующий протеин, который играет роль в связывании 5-ЛО с фосфолипидами клеточных мембран для инициирования катализа.

В нормально функционирующих клетках гидролиз мембранных липидов с высвобождением АК происходит на довольно низком уровне, что обеспечивает небольшой уровень синтеза эйкозаноидов.

В физиологических условиях существуют системы, ингибирующие синтез эйкозаноидов. Тормозящее действие оказывает, в частности, липокортин – высокополярный протеин, представленный в различных клетках, включая моноциты и нейтрофилы. Образование липоксщтина регулируется уровнем циркулирующих в организме кортикостероидов, которые индуцируют его образование. Действие липокортина связано с ингибированием активности фосфолипазы А,, в связи с чем тормозится высвобождение АК из фосфолипидов и, таким образом, блокируется образование простагландинов, лейкотриенов и фактора активации тромбоцитов (ФАТ). Активность циклооксигеназы и липоксигеназы регулируется гидроперекисями жирных кислот, которые даже в небольших количествах активируют эти ферменты. При этом патологический сигнал нарастает по механизму “порочного круга”. Механизм возвращения функционирования системы к физиологическому уровню, по-видимому, связан с аутокатализом и аутоингибированием ферментов, для воспроизводства которых требуется определенное время.

– Также рекомендуем “Легочный контроль за образованием и инактивацией эйкозаноидов.”

Оглавление темы “Регуляция бронхиальной проходимости.”: 1. Клеточные и субклеточные механизмы регуляции пролиферативных процессов при воспалении 2. Превращение при воспалении защитных клеточных механизмов в патологические. 3. Системные медиаториые воздействия на клетку при воспалении. 4. Метаболиты арахидоновой кислоты в патогенезе воспаления легких и бронхов. 5. Легочный контроль за образованием и инактивацией эйкозаноидов. 6. Участие простагландинов в воспалительном процессе легких. 7. Аспириновая бронхиальная астма. Механизмы развития аспириновой астмы. 8. Кальций как регулятор бронхиальной проходимости. 9. Роль натрия и калия в регуляции бронхиальной проводимости. 10. Магний в регуляции бронхиальной проходимости.

Ещё документы из категории биология:

Відділ Покритонасінні або Квіткові рослини Загальна характеристика Анатомия человека Создатели суши Теории зарождения жизни на Земле Основы естествознания Дыхательная система человека Зебры озера Малави 117010116979116937116936116927116923116914

X Код для использования на сайте: Ширина блока px

Скопируйте этот код и вставьте себе на сайт

X

Чтобы скачать документ, порекомендуйте, пожалуйста, его своим друзьям в любой соц. сети.

После чего кнопка «СКАЧАТЬ» станет доступной!

Кнопочки находятся чуть ниже. Спасибо!

Кнопки:

Скачать документ

Эйкозаноиды и бронхиальная астма

НЕНАСЫЩЕННЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ КАК СРЕДСТВА ПРОФИЛАКТИКИ ОБОСТРЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

В настоящее время бронхиальная астма является одной из важнейших проблем пульмонологии. Согласно современным представлениям, при бронхиальной астме в стенке бронхов развивается аллергическое воспаление, в реализации которого центральная роль принадлежит медиаторам арахидоновой кислоты (АК) — эйкозаноидам. Они вызывают сокращение мышц бронхов, отек, клеточную инфильтрацию слизистой и подслизистой оболочек бронхов, формируют их гиперреактивность и усиливают действие других биологически активных веществ, выделяющихся при этих процессах. Эйкозаноиды усиливают хемотаксис эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов, увеличивают дегрануляцию клеток и сосудистую проницаемость, способствуют развитию цилиарной дисфункции. Снижения синтеза эйкозаноидов можно достигнуть путем замены АК (омега-6) на другие ненасыщенные (омега-3) жирные кислоты, которые являются природными антагонистами арахидоната по отношению к циклооксигеназе и липооксигеназе. Метаболиты АК и ненасыщенных омега-3 жирных кислот схожи функционально, однако степень их активности различна. Так, лейкотриены и тромбоксан, образующиеся при метаболизме омега-3 ненасыщенных жирных кислот, значительно менее активны по сравнению с метаболитами АК Следовательно, препараты полиненасыщенных омега-3 жирных кислот могут представлять интерес как средства, способные уменьшить воспаление и гиперреактивность бронхов. Целью настоящей работы явилось изучение влияния полиена, содержащего ненасыщенные омега-3 жирные кислоты, на течение бронхиальной астмы.

Издание: Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии Год издания: 2000 Объем: 3с. Дополнительная информация: Просмотров: 33

Использованные источники:

Читайте также:  О назначении, нормах и отклонениях иммуноглобулина E И G