Бронхоскопия – визуальный осмотр бронхолегочной системы

Хроническое легочное сердце – описание. Основные определения. Классификация. Симптоматика. Диагностика и лечение.

Заболевания бронхов и легких — что это такое простыми словами

Болезни нижних дыхательных путей — обобщенное название патологических процессов, которые происходят в бронхах и легочной ткани. Чаще всего поражение начинается со слизистой оболочки органов, где развивается воспалительный процесс, нарушается дыхательная функция, повышается продуцирование мокроты и ее выделение.

Однако, заболевание может затрагивать все отделы стенки органов, распространяться на межклеточные зоны (интерстиций). При хроническом процессе к воспалению добавляются процессы фиброза — разрастание плотной соединительной ткани и деформация бронхолегочного дерева, что проявляется ухудшением вентиляции и стойким снижением работоспособности.

Показания для исследования

Эндоскопическая методика является одним из важных диагностических факторов, помогающих избавить человека от болезни. Бронхоскопия применяется в следующих случаях:

  • наличие крови в мокроте;
  • подозрение на рак легких или бронхов;
  • диффузный воспалительный процесс (бронхит, пневмония);
  • гнойная бронхопневмония;
  • выраженная одышка неясного происхождения;
  • инородное тело в дыхательных путях (часто бывает у детей);
  • аномалии бронхолегочного дерева;
  • стенозирование бронхов, обусловленное травмой, воспалением или опухолью;
  • лечебные манипуляции (взятие биопсии, посев мокроты для выявления инфекции).

Диагностическая бронхоскопия проводится в обязательно порядке при любом подозрении на предраковые состояния или на фоне тяжелой формы воспаления легких.

Клиника хронического бронхита и эмфиземы легких

Эмфизематозный тип

Бронхитический тип

Основным симптомом является многолетний кашель с отделением мокроты. В начальном периоде заболевания обострения наблюдаются в холодное время года и характеризуются нарастанием кашля и увеличением количества мокроты. При наличии бронхолегочной инфекции у больных появляются лихорадка или субфебрилитет, мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер, нарастают нарушения бронхиальной проходимости за счет отека и воспалительной инфильтрации стенки бронха, бронхоспазма, скопления мокроты с образованием слизистых пробок. При исследовании крови наблюдается лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Со временем кашель становится практически постоянным, эпизоды бронхолегочной инфекции учащаются, присоединяется одышка. Обострения заболевания протекают тяжелее и продолжительнее. В отличие от эмфиземы легких, при которой любой эпизод бронхолегочной инфекции может оказаться смертельным, при обострении хронического бронхита антибактериальная терапия позволяет, как правило, добиться быстрого улучшения состояния больного. При этом улучшается общее состояние, нормализуется температура тела, уменьшается количество мокроты, которая постепенно становится слизистой, исчезают сухие свистящие хрипы и другие признаки бронхиальной обструкции. Другой особенностью хронического бронхита, отличающей его от эмфиземы легких, является быстрое развитие легочной гипертензии, выраженность которой нарастает при физической нагрузке. Причиной повышения давления в легочной артерии считают спазм сосудов легких в ответ на гипоксию, нарушение реологических свойств крови на фоне вторичного эритроцитоза. Длительная перегрузка давлением правого желудочка приводит к развитию легочного сердца, декомпенсация которого обычно наблюдается во время обострений хронического бронхита в результате нарастания степени обструкции дыхательных путей и гипоксемии. У больных с преобладанием хронического бронхита увеличена масса тела, отмечаются выраженный отечный синдром и цианоз, в связи с чем их называют «синими отечниками». В покое частота дыхания существенно не увеличена, вспомогательные мышцы в акте дыхания явно не участвуют. При осмотре признаки выраженной эмфиземы отсутствуют. Перкуторный звук ясный или несколько притуплен. Дыхание везикулярное или жесткое, выдох удлинен. Выслушиваются рассеянные сухие хрипы различного калибра, в нижних отделах легких — незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы, исчезающие после кашля и отхождения мокроты. Правая граница относительной тупости сердца смещена. Акцент II тона над легочной артерией. При декомпенсации легочного сердца, помимо отеков, наблюдаются увеличение печени, расширение яремных вен, скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард).

При рентгенографии прозрачность легких может быть снижена, легочный рисунок усилен. По мере нарастания легочной гипертензии тень сердца увеличивается, наблюдается расширение легочных артерий. На ЭКГ обнаруживают признаки гипертрофии правого предсердия и желудочка (увеличение амплитуды зубца Я в III отведении и AVF, зубца R в отведениях V1-2, появление зубца S в отведениях К5-6, нарушения проводимости в правой ножке предсердно-желудочкового пучка). ЭКГ — сравнительно мало чувствительный метод диагностики легочного сердца и не позволяет в большинстве случаев выявить начальную гипертрофию правого желудочка. Для определения толщины стенки правого желудочка и размера его полости во время диастолы у больных ХОЗЛ все шире используют эхокардиографию. Признаками легочной гипертензии при эхокардиографии считают гипертрофию стенки правого желудочка (более 5мм), увеличение амплитуды ее движения, дилатацию правого желудочка (более 25 мм при увеличении отношения размеров правого и левого желудочков более 0,5). Существуют и другие методы косвенной оценки давления в легочной артерии, в частности реографии в условиях пробы Вальсальвы.

В отличие от эмфиземы легких при хроническом бронхите ОЕЛ существенно не меняется, ЖЕЛ и диффузионная способность близки к норме или умеренно снижены. ОФВ1 и скорость выдоха резко снижены. Вентиляцронноперфузионные нарушения при отсутствии увеличения МОД приводят к снижению РаO2, и повышению РаCO2. Гипоксемия стимулирует эритропоэз и приводит к вторичному эритроцитозу. Основным осложнением является ОДН, обусловленная увеличением объема и(или) вязкости мокроты на фоне бронхолегочной инфекции. Кроме того, ОДН могут вызвать пневмония, левожелудочковая недостаточность, тромбоэмболии легочных артерий, диагностика которых представляет большие трудности. Симптомами угрожающей ОДН являются нарастающая одышка, бессонница, возбуждение. Нередко таким больным назначают седативные препараты, которые могут способствовать развитию дыхательной недостаточности. Достоверными критериями диагностики ОДН у больных ХОЗЛ считают быстрое снижение РаO2 на 10- 15 мм рт. ст. и рН ниже 7,30. Изменение последнего показателя отражает развитие метаболического ацидоза на фоне гиперкапнии.

Читайте также:  Абсцесс и гангрена легких клинические рекомендации

Профессиональные вредности органов дыхания

химические вещества

Популяционное исследование NHANES III (США) включавшее около 10000 взрослых лиц в возрасте 35-75 лет с исследованием функции лёгких показало, что доля ХОБЛ, обусловленная профессиональной деятельностью, составляла 19,2% среди всех обследованных и 31,1% среди никогда не куривших людей.

Для фермеров характерно поражение дыхательных путей под действием органической пыли и развитие бронхиальной астмы, хронических обструктивных заболеваний лёгких, интерстициальных заболеваний легких. Рабочие, имеющие контакт с химическими веществами, имеют повышенный риск БА. У пожарных и спасателей может развиваться поражения дыхательных путей и БА при воздействии токсичных газов и паров, а также испарений металлов.

Шахтеры и рабочие-строители, которые имеют контакт с минеральной пылью, чаще страдают ХОБЛ и интерстициальными заболеваниями легких. Для работников здравоохранения характерны более частые респираторные инфекции, вирусная пневмония и туберкулёз лёгких. С экспозицией асбеста связано 15% случаев рака лёгкого у мужчин и 5% — у женщин.

Воздействие синтетических веществ (краски в аэрозолях и микроволокна) вызывали вспышки интерстициальных заболеваний легких. Заболевания, вызываемые вредными профессиональными факторами делят на хронические (альвеолит, ХОБЛ, силикоз, асбестоз, мезотелиома) и нехронические аллергической природы (профессиональная бронхиальная астма и экзогенно-аллергический альвеолит).

Аллергенами может быть широкий ряд веществ: мучная и зерновая пыль, латекс, древесная пыль, животные, химические вещества, относящиеся к изоцианатам и альдегидам, канифоль и паяльные флюсы, антибиотики и дезинфицирующие вещества.

Выявление профессиональных вредностей у пациента с респираторными симптомами и нарушениями функции дыхания требует от врача-терапевта обследования и ведения выявленного больного совместно с аллергологом, пульмонологом и профпатологом.

Тюлений жир, капсулы Seal Oil

Капсулы тюленьего жира от компании Реджувитал (180 штук в упаковке) «Seal Oil + Policosanol Complex» — дополнительный источник полиненасыщенных жирных кислот Омега-3 и витаминов А, Д и Е — поистине уникальный источник здоровья, основу которого составляет жир гренландского тюленя!

Читайте также:  Витамины при приеме глюкокортикостероидов

Тюлений жир с поликозанолом — продукт животного происхождения, в несколько раз превосходящий по ценности известный всем рыбий жир. Он лучше усваивается организмом и более насыщен биологически активными веществами, что делает его действительно исключительным продуктом и дает пользу организму человека.

«Seal Oil + Policosanol Complex» — это природный источник Омега-3 и непревзойденная сила исцеления!

Брадикинин

биологические активные вещества (диоксифенилаланина (ДОФА)Схема 2. Биохимические механизмы, участвующие в формировании острого воспалительного бронхолегочного процесса.конденсате влаги выдыхаемого воздуха (КВВВ)жидкости бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ)хроническим обструктивным бронхитом (ХОБ)жидкостью бронхиального смыва (ЖБС)хронический необструктивный бронхит (

перекисное окисление липидов (ПОЛ)Схема 3. Биохимические механизмы, участвующие в формировании хронического воспалительного бронхолегочного процессалегочного сурфактанта (ЛС)искусственной вентиляции легких (ИВЛ)неспецифическими заболеваниями легких (полиморфноядерные лейкоциты (ПМЛ)перекисного окисления липидов и антиоксиданты (ПОЛ-АО)Таблица 1. Метаболические реакции в легких при попадании повреждающих агентов и развитии воспалительного процессафактора активации тромбоцитов (ФАТ)Печень

Опубликовал Константин Моканов